Цилиндрические бронхоэктазы
Цилиндрические бронхоэктазы чаще встречаются при диффузном бронхоэктатическом процессе, а мешотчатые — при ограниченном (Визе (Wiese), 1935). Цилиндрические бронхоэктазы чаще локализуются в верхних долях, мешотчатые — в нижних.
Многие авторы (и наши наблюдения) отмечают наиболее частую локализацию последних в левой нижней доле легкого, развитие функции которого несколько стеснено массивным в эмбриональном периоде сердцем.
К морфологическим звеньям патогенеза следует отнести также ателектатическое состояние сегмента или доли легкого, влекущее за собой карнификацию последних. И, наконец, наступает развитие пневмосклероза. Он может быть диффузным, рассеянным (мелкоочаговым) и сегментарным (И. К. Есипова, 1956).
Длительно существующий пневмосклероз, особенно диффузный, влечет за собой изменение соединительно-тканного каркаса сердца, сочетающегося с изменениями в паренхиме. Причиной их являются, томимо увеличившейся вследствие склероза легочной ткани и изменений сосудов легкого, еще и гипоксия, и инфекционно-токсические влияния (А. С. Ступина, 1958).
В мышечных волокнах появляются дистрофические изменения вплоть до образования микронекрозов и гипертрофия мышечных волокон. В соединительной ткани отмечается разрастание ее, появление диффузного, а затем очагового склероза.
К настоящему времени опубликовано много работ по расшифровке каждого из основных звеньев патогенеза.
Особые разногласия вызывает механизм образования бронхоэктазий, обычно уже ясно выявляемых при бронхографии во II — III стадии болезни.
Бронхоэктазии могут иметь врожденный характер. Некоторые, преимущественно иностранные, ученые считают такое происхождение бронхоэктазий основным. К ним относятся Борет (Borst), Ресле (Ressle), Картагенер (Kartagener), Алексаадри (Alexandri) и др. (цит. по Г. С. Воронянскому, 1958). Большинство же авторов считают такого рода происхождение бронхоэктазов (сближающее бронхоэктазии с врожденными кистами легких) возможным, но не столь частым.
Многие авторы (и наши наблюдения) отмечают наиболее частую локализацию последних в левой нижней доле легкого, развитие функции которого несколько стеснено массивным в эмбриональном периоде сердцем.
К морфологическим звеньям патогенеза следует отнести также ателектатическое состояние сегмента или доли легкого, влекущее за собой карнификацию последних. И, наконец, наступает развитие пневмосклероза. Он может быть диффузным, рассеянным (мелкоочаговым) и сегментарным (И. К. Есипова, 1956).
Длительно существующий пневмосклероз, особенно диффузный, влечет за собой изменение соединительно-тканного каркаса сердца, сочетающегося с изменениями в паренхиме. Причиной их являются, томимо увеличившейся вследствие склероза легочной ткани и изменений сосудов легкого, еще и гипоксия, и инфекционно-токсические влияния (А. С. Ступина, 1958).
В мышечных волокнах появляются дистрофические изменения вплоть до образования микронекрозов и гипертрофия мышечных волокон. В соединительной ткани отмечается разрастание ее, появление диффузного, а затем очагового склероза.
К настоящему времени опубликовано много работ по расшифровке каждого из основных звеньев патогенеза.
Особые разногласия вызывает механизм образования бронхоэктазий, обычно уже ясно выявляемых при бронхографии во II — III стадии болезни.
Бронхоэктазии могут иметь врожденный характер. Некоторые, преимущественно иностранные, ученые считают такое происхождение бронхоэктазий основным. К ним относятся Борет (Borst), Ресле (Ressle), Картагенер (Kartagener), Алексаадри (Alexandri) и др. (цит. по Г. С. Воронянскому, 1958). Большинство же авторов считают такого рода происхождение бронхоэктазов (сближающее бронхоэктазии с врожденными кистами легких) возможным, но не столь частым.
Опубликовано: 15.03.2016 в 16:11