На первом году жизни ребенка миокард состоит из тонких, плохо дифференцированных миофибрилл. Недостаточно развита соединительная ткань, мало эластических волокон. Миокард обильно кровоснабжен, между правой и левой венечными артериями имеется большое количество анастомозов.

Отличительной особенностью сердца ребенка первого года жизни является наличие массивного скопления нервных окончаний, в том числе проводящей системы, занимающих сравнительно большую поверхность, что делает его более чувствительным к воздействию различных неблагоприятных факторов.

У детей раннего возраста преобладает симпатическая иннервация в экстракардиальной регуляции работы сердца, что обусловлено высокой интенсивностью обменных процессов растущего организма.

Значительная частота сердечных сокращений, большой минутный объем сердца и ОЦК у этих детей свидетельствуют о предельной напряженности работы сердца и низкой адаптационной возможности миокарда в экстремальных ситуациях. Наличие относительно большого просвета артерий по сравнению с венами, низкое артериальное давление у детей первых лет жизни создают предпосылку для более легкого развития коллапса. Терминальное сосудистое русло недостаточно развито — мало мышечных элементов в артериолах и прекапиллярных сфинктерах. В связи с этим основными регуляторами периферической гемодинамики являются артериовенозные анастомозы (шунты). Этим объясняется то, что при ряде патологических состояний у детей быстрее наступает «централизация» кровообращения, сопровождающаяся высоким периферическим сопротивлением, с нарушением микроциркуляции и тканевого кровотока.

Более высокая скорость кровотока и величина венозного давления, больше по отношению к массе тела ОЦК, ударный и минутный объемы сердца предрасполагают к развитию отека мозга.

При лекарственных отравлениях у детей могут возникнуть значительные нарушения кровообращения: острая сосудистая недостаточность (обморок, экзотоксический шок, коллапс) острая сердечная недостаточность (лево- или правожелудочковая, отек легких, расстройства ритма, проводимости и остановка сердца), гипертонический синдром.

Расстройство кровообращения у детей при отравлении лекарственными веществами в токсигенной фазе обусловлено непосредственным влиянием на сердечно-сосудистую систему кардиотропных средств, оказывающих специфическое кардиотоксическое действие. Вторичный неспецифический кардиотоксический эффект может развиться в соматогенной фазе отравления как следствие дистрофии миокарда и изменения тонуса периферических сосудов, в результате нарушения функции других органов и систем.

 К числу кардиотоксических веществ относят: сердечный гликозиды (дигоксин, обзидан), трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имизин), пахикарпина гидройодид, окситоцин, хинина гидрохлорид (хинидина сульфат), калия хлорид, соли бария, заманиху, чемерицу. Воздействовать на сердечно-сосудистую систему могут токсические дозы других веществ (снотворных, седативных, препаратов мышьяка и др.).

 Одно и то же лекарственное вещество, вызвавшее отравление, в одном случае может привести к развитию шокового состояния, в другом — комы, коллапса. Экзотоксический шок возникает при тяжелом отравлении лекарственными средствами. Экзотоксический шок (разновидность гиповолемического) — тяжелое состояние организма, при котором происходят первичное нарушение гемодинамики (центральной, регионарной), нейрогуморальной регуляции кровообращения, изменения свертывания и реологических свойств крови, расстройство микроциркуляции в жизненно важных органах — головном мозге, сердце, печени, почках, легких, кишечнике, надпочечниках и др.

 Гемодинамические нарушения при шоке характеризуются снижением общего ОЦК и объема плазмы крови, падением центрального венозного давления, уменьшением ударного и минутного объемов сердца, что свидетельствует о развитии относительной или абсолютной гиповолемии. Абсолютные величины гемодинамических показателей не отличаются типо специфическими признаками при отравлении различными лекарствами.

По патогенетическим признакам, экзотоксический шок классифицируют условно на:

1) кардиогенный — резкое снижение минутного объема сердца вследствие непосредственного повреждающего действия токсическими дозами лекарств миокарда и его нервного аппарата;

2) гиповолемический — результат массивной потери плазмы крови, воды и электролитов;

3) сосудистый — повышение сосудистой емкости вследствие резкого снижения сосудистого тонуса и развития относительной гиповолемии.

 Непосредственной причиной экзотоксического шока является уменьшение минутного объема сердца вследствие снижения возврата крови к сердцу из-за гиповолемии различного происхождения. Среди многочисленных механизмов развития экзотоксического шока первостепенное значение имеют возникающее несоответствие между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла, нарушение микроциркуляции, перераспределение крови и плазмы (депонирование в легочной ткани, органах брюшной полости, мышцах конечностей).

 Нарушения центральной и регионарной гемодинамики проявляются изменением кровотока в терминальных отделах сосудистого русла (ограничение капиллярного кровотока, депонирование части крови в посткапиллярном и капиллярном руслах).

 При расстройстве сосудистого кровотока развивается абсолютная или относительная гиповолемия. Так, при отравлении препаратами мышьяка (натрия арсенатом, калия арсенитом, мышьяковистым ангидридом) наблюдается абсолютная гиповолемия, причинами которой являются уменьшение венозного возврата к сердцу, снижение ударного объема сердца и артермального давления. Вследствие снижения артериального давления активизируются системы гипоталамус—гипофиз—надпочечники и симпатико-адреналовая, происходит выброс в кровяное русло катехоламинов, которые вызывают сужение всех сосудов, кроме сердца и мозга. Посредством вазоконстрикции организм стремится предупредить развитие шока, сохраняв определенное время на удовлетворительном уровне минутный объем кровообращения. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров активизируется функция артериол и кровь из них через артериальные анастомозы (шунты) переходит в венулы минуя капилляры. Таким образом, централизация кровообращения на ранних этапах отравления является компенсаторная реакцией организма, предупреждающей нарастающий дефицита кислорода, энергетическую недостаточность мозга и других жизненно важных органов. В тканях накапливается серотонин вызывающий спазм венозных посткапилляров. Вследствие этого затрудняется кровоток по капиллярам. Длительная вазоконстрикция способствует уменьшению доставки кислорода и энергетических веществ к тканям, развитию в них ишемии, клеточной гипоксии, снижению аэробного метаболизма, накоплению недоокисленных продуктов обмена из-за неполного их выведения и появлению ацидоза. В условиях ацидоза нарушаем равновесие тонуса артериол и венул, увеличивается проницаемость капиллярных мембран, что способствует выходу жидкости в межтканевое пространство. Повышают проницаемость сосудистой стенки кинины (вазоактивные полипептиды), которая образуются в результате активации протеолитических ферментов поджелудочной железы.

 При спазме периферических сосудов и снижении перфузии капилляров тучными клетками выделяется гистамин, который вызывает дилатацию капилляров. Развившийся ацидоз способствует снижению чувствительности сфинктеров прекапиллярных к катехоламинам, вследствие чего происходит расширение артериол и еще большее перенаполнение кровью капилляров. В дальнейшем наблюдается раскрытие капилляров и венул, в капиллярах увеличивается объем крови.

 Различные гуморальные факторы обусловливают нарастание венозного и капиллярного застоя, вплоть до полного стаза. В результате расстройства микроциркуляции изменяются реологические свойства крови (агрегация тромбоцитов, эритроцитов), повышаются показатели свертывающей системы крови происходит сгущение крови, накопление тканевых метаболитов, лизосомальных ферментов, катионных белков нейтрофилов крови, повреждение эндотелия сосудов. В силу этого активизируются тромбоцитарно-сосудистый и коагуляционный механизмы гомеостаза, которые лежат в основе развития ДВС-синдрома. При этом возможно развитие всех 3 стадий ДВС синдрома.

 Таким образом, существенную роль в развитии токсической коагуляции при экзотоксическом шоке играют: нарушение микроциркуляции крови, гиповолемия, прямое токсическое действие лекарств на эндотелий сосудов и ферментов, участвующих в свертывании крови. При отравлении снотворными средствами наблюдается гипер- и гипокоагуляция. Так, при отравлении фенобарбиталом и снотворными не барбитурового ряда начальная фаза характеризуется гиперкоагуляцией. При отравлении этаминал-натрием гиперкоагуляция встречается сравнительно редко, чаще бывает гипокоагуляция; гиперфибринолиз в чистом виде отмечается редко.

 При отравлении снотворными и седативными препаратами экзотоксический шок может развиваться на фоне глубокого коматозного состояния, выраженной токсикогипоксической энцефалопатии.

Возникновение шока при этом происходит вследствие:

1) угнетения центральных структур мозга, регулирующих сосудистый тонус;

2) нарушения проведения сосудосуживающих импульсов через симпатические ганглии (барбамил);

3) снижение окислительных процессов в миокарде, что ослабляет его сократительную способность и приводит к уменьшению ударного и минутного объемов сердца;

4) гипоксии и ацидоза, которые тормозят реакцию сосудов на эндогенные сосудосуживающие вещества (норадреналин, ангиотензин), в результате чего повышается проницаемость сосудов и жидкость из них выходит в ткани (относительная гиповолемия);

5) прямого парализующего действия лекарственного препарата на мышцы артериол и капилляров.

Вазодилатация емкостных периферических сосудов приводит к задержке крови на периферии, развитию умеренной относительной гиповолемии, депонированию крови в венозной системе, уменьшению венозного возврата крови к сердцу. В результате этого резко увеличивается объем сосудистого русла при не измененном ОЦК, снижается общее периферическое сопротивление, развивается гипокинетическое состояние кровообращения. В начальных стадиях экзотоксического шока, развившегося при отравлении производными барбитуровой кислоты, снотворными не барбитурового ряда и препаратами бензодиазепинового ряда, сосудистый тонус неустойчив и только при глубоком шоке он снижен. Минутный объем сердца вначале удовлетворительный или умеренно снижен, в конечных стадиях резко падает. Вследствие снижения пульсового кровотока увеличивается суммарный объем крови в легких («депонирование» крови). Уменьшение центрального объема крови (сердце, малый круг кровообращения), пульсового кровотока и суммарного объема крови в легких отмечается лишь при минимальном минутном объеме сердца.

 В результате расстройства циркуляции крови нарушается функция жизненно важных органов: легких, почек, печени(«шоковые органы»). Расстройства кровоснабжения печени характеризуются снижением артериального притока, затруднением венозного оттока, повышением тонуса сосудов печени увеличением сопротивления кровотоку в портальном русле^ Вследствие этого происходит депонирование крови в портальной системе. Нарушение микроциркуляции печени влияет на метаболизм гормонов и способствует изменению содержания кортикостероидов (11-ОКС) в крови (повышению, снижению), особенно при отравлении гепатотоксическими веществами. В меньшей степени эти изменения выражены при отравлении снотворными препаратами.

 Изменяется функциональное состояние почек, уменьшается клубочковая фильтрация, снижается почечный плазмоток нарушается концентрационная и выделительная способности.

 В клинической картине выделяют состояние предшока, начальный и развитый шок. Различают экзотоксический, кардиогенный (токсический миокардит) и аритмический шок. Признаки экзотоксического шока возникают через 1—12 ч в зависимости от характера отравляющего вещества. По тяжести течения различают 4 степени шока. При шоке I степени (компенсированном) больные возбуждены или заторможены, сознание сохранено или отсутствует (отравление снотворными средствами). Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Концентрация токсического вещества в крови высокая или критическая. Интенсивная терапия дает положительный эффект в течение 6 ч.

 При шоке II степени сознание сохранено, отмечаются резкая заторможенность, адинамия, общая бледность, акроцианоз одышка, тахикардия, гипотензия (ниже 90 мм рт. ст.), олигурия (менее 20 мл/ч). Гемодинамические нарушения более глубокие и стойкие. Лечебный эффект появляется спустя 6—12 ч. Концентрация отравляющего вещества в организме критическая

 При шоке III степени общее состояние тяжелое, концентрация лекарственных веществ в организме критическая или смертельная. Эффект от лечения спустя 6—12 ч нестойкий или отсутствует.

 При шоке IV степени общее состояние крайне тяжелое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. , развиваются кома, олигурия, анурия, кожа цианотичная, холодная на ощупь, отмечается медленное наполнение капилляров кожи после пальцевого их славления. Гемодинамические показатели на критическом уровне. Концентрация токсического вещества в организме критическая, необратимая. Эффект от лечения отсутствует.

 При различных степенях шока могут наблюдаться проявления геморрагического диатеза, желудочно-кишечное крой течение, ДВС-синдром.

 Обморок — легкая форма сосудистой недостаточности. Может предшествовать развитию экзотоксического шока и характеризуется потерей чувствительности и двигательной способности с резким ослаблением функции дыхания и кровообращения. Клинические проявления: внезапная и полная кратковременная потеря сознания. Обмороку предшествуют чувство дурноты, подташнивание, звон в ушах, потемнение в глазах, головокружение, побледнение лица. Кожа покрыта холодным потом, глазные яблоки блуждают. Зрачки сужены или резко расширены, реакция на свет отсутствует. Пульс слабого наполнения нитевидный, замедленный (40—50 в 1 мин), артериальное давление падает, изменяются частота и глубина дыхания, тоны сердца приглушены.

 Коллапс — более тяжелая форма сосудистой недостаточности, чем обморок. Возникает при отравлении лекарственными веществами вследствие нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса (резерпин, аминазин, барбитураты, ганглиоблокирующие средства и др.), токсического действия на сосудистую стенку (нитриты, нитраты, амидопирин, препараты железа, мышьяка), снижения ОЦК вследствие потери жидкости, плазмы крови (препараты железа, мышьяка, меди), гипоксии, ацидоза и других причин.

 Первичный токсический коллапс развивается преимущественно при воздействии кардиотоксических веществ (сердечных гликозидов, хинина гидрохлорида, хинидина сульфата, обзидана, трициклических антидепрессантов, солей бария и калия). Наиболее опасен при этом аритмический эффект. Происходит быстрое снижение минутного объема сердца и объема кровотока в организме. Появляются малый, частый пульс, бледность кожи, падает кровяное давление.

 Вторичный коллапс является следствием токсической дистрофии миокарда, снижения его сократительной способности, метаболических и гипоксических нарушений.

 Клинические признаки коллапса: сохраненное сознание, резкая слабость, общая заторможенность, бледная кожа, цианотичные слизистые оболочки, заостренные черты лица, запавшие глаза, шум в ушах, потемнение в глазах, расширенные зрачки, конечности холодные на ощупь, температура тела снижена, тоны сердца глухие, пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, дыхание частое, диспноэ. Могут развиться кардиогенный шок, аритмия, пароксизмальная тахикардия.

 Острая сердечная недостаточность является результатом снижения сократительной способности миокарда и расстройства ритма, нарушающих сердечный отток крови. По генезу она может быть энергодинамической и гемодинамической. Различают сердечную недостаточность тотальную, лево-и правожелудочковую. Сердечная недостаточность при отравлении лекарствами возникает либо в результате прямого токсического действия на миокард (хинина гидрохлорида, сердечных гликозидов, калия, спорыньи, фенола), либо в следствии длительной гипоксии.

 Энергодинамическая недостаточность обусловлена первичным нарушением метаболизма миокарда в связи с недостатком макроэргов и перераспределением калия; гемодинамическая недостаточность является результатом напряженной работы сердца вследствие высокого сосудистого сопротивления.

 По тяжести течения различают 3 степени острой сердечной недостаточности.

 Первая степень острой сердечной недостаточности характеризуется уменьшением минутного объема сердца, гиперволемией, признаками застоя жидкости, чаше в обоих кругах кровообращения. Клинически проявляется тахикардией, одышкой, цианозом, изменением соотношения частоты сердечных сокращений и дыхания. У детей первого года жизни отношение частоты пульса к числу дыхания составляет 3,5 : 1, у детей старше 1 года — 4,5 : 1. Признаками прямого поражения сердца токсическими дозами гликозидов являются глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, изменение ЭКГ. Может отмечаться застой в большом круге кровообращения (увеличение печени, периорбитальные отеки). Увеличивается центральное венозное давление (набухание шейных вен, одутловатость лица). Застой в малом круге кровообращения проявляется цианозом, бронхоспазмом, наличием в нижних отделах легких незвучных крепитирующих или мелкопузырчастых хрипов, акцентом II тона над легочной артерией.

 Вторая степень острой сердечной недостаточности проявляется обшей задержкой жидкости в организме, олигурйей или анурией, периферическими отеками, отеком легких. Сопровождается уменьшением сердечного оттока, венозным застоем. признаками компенсаторной гиперволемии. Наблюдаются издаются симптомы перегрузки как большого, так и малого круга кровообращения. Возникают периферические отеки, локализующиеся на спине, нижних конечностях, ягодицах, в области крестца.

 Третья степень острой сердечной недостаточности (гипо-систолическая форма) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне клинических проявлений застоя в большом и малом кругах кровообращения.

 При левожелудочковой недостаточности наблюдаются повышение давления в малом круге кровообращения, выход жидкости в интерстициальную ткань ткань и в полость альвеол, отек легких Признаками недостаточности левого желудочка являются: внезапная резкая слабость, частый пульс, повышение артериального давления, приступ удушья, одышка, кровохарканье, резкая бледность и цианоз лица, страх смерти, нервно-психическое возбуждение, отек легких, который в сочетании С коллапсом и может привести к смертельному исходу.

 При правожелудочковой недостаточности застойные вяления возникают в большом круге кровообращения. Нарушаются функции печени, почек, пищеварительного канала. Клиническими проявлениями правожелудочковой недостаточности являются одышка, цианоз, метеоризм, боль в правом подреберье, тошнота, рвота, набухание шейных вен, отеки на конечностях. При токсической дистрофии миокарда на ЭКГ появляются признаки гипоксии: снижение и сглаживание зубцов S и T, двуфазность зубца Т в стандартных и грудных отведениях.

 Отек легких является одним из тяжелых проявлений острой недостаточности левых отделов сердца при лекарственных отравлениях. Может сопутствовать экэотоксическому шоку, коме. Основными причинами отека легких являются перегрузка малого круга кровообращения, повышение проницаемости легочных мембран для воды и белка, нарушение нейрогуморальной регуляции, обмена электролитов и задержка натрия в клетках. Отек легких возникает вследствие несоответствия между притоком и оттоком из малого круга кровообращения, которое сопровождается подъемом капиллярного давления и увеличением фильтрационной поверхности. Кроме того, причиной токсического отека легких может быть нарушение целостности капиллярной стенки вследствие воздействия на нее токсического вещества при отравлении скипидаром, аммония хлоридом, формальдегидом, калия перманганатом, йодом. В результате повышения давления в капиллярах малого круга кровообращения нарушается газообмен между кровью и воздухом. Нарастающая гипоксемия приводит к еще большему повышению проницаемости сосудистой стенки. Преобладание гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим способствует пропотеванию богатой белком жидкости из сосудов в альвеолы. В клинической картине отека легких наблюдаются кашель с пенистой мокротой с примесью крови, цианоз кожи и слизистой оболочки полости рта. В развитии отека легких выделяют 3 стадии. Рентгенографически при I стадии наблюдаются усиление легочного рисунка, нечеткость и смазанность рисунка корней легких; при II — отдельные участки затемнения, местами сливные; при III — крупные сливные участки затемнения, в том числе в области средостения (симптом «бабочки»). При восстановлении диуреза явления отека легких исчезают, но в ряде случаев развивается пневмония.

 Нарушение ритма сердца при отравлении кардиотоксическими средствами проявляется синусовой тахикардией, брадикардией, желудочковыми экстрасистолами (единичными, политопными), фибрилляцией желудочков. Нарушения проводимости могут протекать по типу предсердно-желудочковой, полной, поперечной и внутрижелудочковой блокады. Изменения ритма и проводимости сердца при отравлении кардиотоксическими веществами могут быть следствием их непосредственного действия на миокард либо связаны с нарушением функции дыхания, нейрогуморальной регуляции работы сердца, расстройством электролитного баланса, снижением проницаемости клеточных мембран для калия, натрия, кальция, ухудшением обмена в миокарде, нарушением коронарного кровообращения.

 Существует тесная взаимосвязь между нарушением сердечно-сосудистой деятельности и повреждением структур головного мозга. Так, при повреждении лобно-орбитальных зон коры большого мозга, гипоталамуса, продолговатого мозга могут развиться предсердные, узловые и желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная желудочковая тахикардия, предсердно-желудочковая блокада, фибрилляция предсердий и желудочков, падение артериального давления, которые обусловлены повышением тонуса парасимпатической и снижением тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, уменьшением образования в надпочечниках катехоламинов, что приводит к нарушению периферического кровообращения.

 При отравлении атропина сульфатом, беллоидом, белласпоном, димедролом развивается синусовая тахикардия. Отравление препаратами дигиталиса вызывает эктопическую аритмию, желудочковую экстрасистолию, предсердно-желудочковую блюкаду, иногда в сочетании с мерцательной аритмией (синдром Фредерика), фибрилляцией желудочков и остановкой сердца.

При отравлении обзиданом — специфическим  адреноблокатором — отмечаются угнетение сократительной способности миокарда, снижение минутного объема сердца, коллапс, синусовая брадикардия, предсердно-желудочковая блокада.

 Тяжелые расстройства ритма и проводимости наблюдаются при отравлении трициклическими антидепрессантами, пахикарпина гидройодидом, настойкой заманихи, хинидина сульфатом, новокаинамидом, препаратами калия и многими антиаритмическими средствами.

 Отравление растворимыми солями бария (бария хлорид, нитрат, карбонат, сульфат) сопровождается брадикардией, бигеминией, появлением политопных желудочковых экстрасистол, фибрилляцией желудочков.

 Клиническая симптоматика при отравлении сердечными гликозидамихарактеризуется желудочно-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, боль в животе), нарушением зрения (препараты дигиталиса), появлением темных и цветных пятен, колец, шаров перед глазами, психоневрологическими нарушениями (головокружение, адинамия, зрительные галлюцинации, «дигиталисный делирий»). Коматозное состояние, нарушение зрения и слуха, нистагм, атаксия, судороги, расстройство дыхания отмечаются при отравлении пахикарпина гидройодидом. Отравление хинина гидрохлоридом, настойкой заманихи, новокаинамидом, сердечными гликозидами сопровождается картиной тяжелого коллапса, выраженной синусовой брадикардией, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

 Диагностика основывается на данных анамнеза, клинических проявлений, ЭКГ, электролитного состава крови.

 Остановка сердца может быть следствием гипоксии различного генеза или результатом прямого действия кардиоток-сических препаратов — сердечных гликозидов, тетрациклических антидепрессантов (амитриптилина, имипрамина), хинидина сульфата, новокаинамида на миокард. Остановка сердца наступает в диастоле, редко в систоле. Предшествуют остановке сердца пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия и другие виды аритмий.

 Клиническая картина характеризуется резкой бледностью кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков и остановкой дыхания, падением артериального давления, отсутствием пульса на сонных артериях, урежением пульса на конечностях, фибрилляцией отдельных участков сердца, глухостью сердечных тонов. Нарушение возбудимости миокарда проявляется на ЭКГ удлинением интервалов Р—Q, и Q—Т с последующей регистрацией только изоэлектрической линии. Возникает состояние клинической смерти. В целях диагностики применяют электрокардиографическое мониторное исследование.

 Гипертензивный синдром развивается при тяжелом отравлении адреналина гидрохлоридом и другими препаратами и относится к клиническим проявлениям «стресс-реакции» на отравление. Токсические вещества действуют на центры продолговатого мозга, симпатические ганглии, хеморецепторы каротидных клубочков и мозговое вещество надпочечников. Гипертензивный синдром развивается на фоне шока, при острых ингаляционных отравлениях, сопровождающихся раздражением верхних дыхательных путей с появлением рефлекторного спазма артерий, при асфиксии в результате обструкции бронхов и аноксемии.

 Диагностика. Для оценки функционального состояния гемодинамики используют рентгенологический метод исследования, баллисто-, эхо- и реокардиографию, электроплетизмографию, электро-, фоно-, радиогепато-, радиорено-, реоэнцефалографию. Применение этих методов исследования возможно в условиях токсикологических центров реанимации.

 Лабораторная диагностика включает определение электролитного состава, коагуло- и тромбоэластограммы, времени свертывания крови по Ли—Уайту, ретракции кровяного сгустка, реологических свойств и вязкости крови. Исследуют функциональное состояние почек — диурез, клубочковую фильтрацию, почечный плазмоток.

 При нарушении кровообращения с помощью функциональных методов исследуют:

1) состояние центральной гемодинамики и сердца (артериальное и венозное давление, частота сердечных сокращений, ЭКГ, ударный и сердечный индексы, центральный объем крови, общее и удельное периферическое сопротивление сосудов, фазовый анализ сердечной деятельности, ОЦК, время и скорость изгнания крови сердцем, внешняя механическая работа сердца, мощность сердечных сокращений, расход энергии на перемещение 1 л крови);

2) региональное кровообращение (малый круг кровообращения — центральный объем крови, рентгенологическое исследование, пульсовой кровоток легких, суммарное количество крови в легких, реография легких);

3) функциональное состояние мозга: пульсовой кровоток мозга, электроэнцефало-, реоэнцефалография;

4) функцию почек (почасовой диурез, клубочковая фильтрация, почечный плазмоток);

5) состояние гепатопортальной системы (рео- и радиогепатография, прямые показатели портального кровотока); 6) микроциркуляцию (окраска кожи, наполнение капилляров, КОС, гематокритное число и концентрация лак-тата в крови, скорость капиллярного кровотока, коагулограмма, кессоновая вязкость крови, предел текучести).

 Диагностические параметры экзотоксического шока (Е.А. Лужников, Л.Г. Костомаров, 1989).

 В стадии предшока артериальное давление сохранено или повышено, наблюдается тахикардия (пульс до 100 в 1 мин), ОЦК снижен на 10—15 %; ударный, минутный, центральный объемы крови ± 10—20 %; умеренно снижен капиллярный кровоток, неустойчив тонус различных сосудов, общее периферическое сопротивление составляет! 10—20 %. Изменены реологические показатели — гематокритное число повышено на 10—15.

 При начальном шоке артериальное давление нормальное, повышено или понижено (систолическое давление не ниже 90 мм рт. ст.); центральное венозное давление снижено; тахикардия (пульс 120 в 1 мин); гиповолемия (потеря 15—30 % ОЦК), колебания ударного, минутного, центрального объемов крови, общего периферического сопротивления. Гематокритное число и концентрация лактата в крови повышены на 15—30 %. Отмечается умеренный метаболический ацидоз.

 При развитом шоке артериальное давление снижено (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст., центральное венозное давление — отрицательное, тахикардия (пульс 120 в 1 мин и более) или брадикардия, все показатели гемодинамики изменены на 25—80 %, имеются признаки патологического депонирования крови. Гематокритное число и содержание лактате в крови повышены на 25—75 %, выражен метаболический ацидоз.